（1）ChK1抑制剂介绍及分析：

1）ChK1抑制剂作用机制介绍：细胞周期检查点激酶1（ChK1，Checkpointkinase1）属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员，在DNA损伤反应（DNA damage response，DDR）中是细胞周期检测点的核心蛋白。研究表明，Chk1蛋白激酶具有促进肿瘤细胞增殖的功能，它的缺乏能使肿瘤细胞对放疗或化疗更加敏感，且其抑制剂与其它分子靶向药物联合应用具有“合成致死”的效应。

细胞Chk1和Chk2是细胞周期检测点中非常重要的蛋白激酶，它们通过信号传导和放大，调节下游靶蛋白活性与表达，使细胞周期出现阻滞。ATM/ChK2和ATR/ChK1通路可以分别被DNA双链、单链断裂和复制应激激活，继而通过磷酸化ATM激活下游能激活细胞周期检查点的蛋白，主要包括P53、Chk2、Chk1和p38/MK2。

2）已上市及在研ChK1抑制剂情况：目前，全球和中国尚未有ChK1抑制剂获批上市，临床上正在开发的ChK1抑制剂也较少。在中国市场，目前在研的ChK1抑制剂仅有发行人的BEBT-260，处于临床I期阶段。

中金企信国际咨询公布的《2022-2028年中国ChK1抑制剂行业市场调查及投资战略预测报告》

（2）P53变异相关癌症：

1）疾病概览：P53基因是一种人体的抑癌基因，分为野生型和突变型两种类型。野生型P53基因一般可以使肿瘤细胞发生凋亡，防止发生癌变，而突变型P53基因则会促进细胞发生癌变。TP53突变常会以单核苷酸变异（SNVs）的形式出现，并且伴随着不同的协同突变以及多种多样的等位基因组合模式。正常的P53一旦突变黑化后，会促进基因组不稳定性的产生（提高新基因突变产生的频率），还会维持携带广泛遗传错误的细胞存活（减少基因突变消失的几率），显著增强了肿瘤内异质性。当P53进行获得性功能突变时，不仅可激活mTOR信号而促进肿瘤细胞的存活，还可激活细胞迁移相关的信号通路，如RhoA/ROCK，EGFR/integrin再循环等，促进癌症的侵袭和转移。

P53是迄今为止发现的与人类肿瘤发生相关性最高的抑癌基因，P53变异与近一半以上的癌症发生有关，包括约20%的宫颈癌、96%的卵巢癌、53%的乳腺癌、86%的小细胞肺癌以及50%的非小细胞肺癌多种癌症。另外，P53突变是引起靶向药原发耐药最常见的因素。

2）诊疗路径分析：

①卵巢癌：手术和化疗是卵巢恶性肿瘤治疗的主要手段。极少数患者可经单纯手术而治愈，但绝大部分患者均需手术联合化疗等综合治疗。近年来，随着药物治疗的进展，越来越多的分子靶向药物获批用于卵巢癌的治疗。一系列医学证据表明，在卵巢癌的维持治疗中，PARP抑制剂，如奥拉帕利和尼拉帕利能显著延长患者的复发时间和PFS时间。

卵巢癌诊疗路径分析

②宫颈癌：

宫颈癌诊疗路径分析

3）流行病学概况：

①卵巢癌：2017年中国卵巢癌新发患者数量为5.2万人，2021年达到5.6万人，复合年增长率为1.9%。预计到2025年中国卵巢癌新发患者数量将达到6.0万人，到2030年将达到6.3万人，复合年增长率分别为1.5%和1.0%。

2017-2030年中国卵巢癌新发患者数量分析

数据统计：中金企信国际咨询

②宫颈癌：2017年，中国宫颈癌新发患者数量为11.4万人，2021年达到11.9万人，复合年增长率为1.1%。中国宫颈癌新发患者数量预计到2025年将达到12.3万人，到2030年将达到12.6万人，复合年增长率分别为0.8%和0.4%。

2017-2030年中国宫颈癌新发患者数量现状及预测

数据统计：中金企信国际咨询

中金企信国际咨询公布的《2022-2028年中国卵巢癌药物市场专项调研及投资前景可行性预测报告》

4）治疗药物市场规模：

①卵巢癌：2017年至2021年，中国卵巢癌药物市场总额从约5亿元增长至超过28亿元，复合年增长率为57.2%，并将在未来继续保持快速增长。预计到2025年和2030年，中国卵巢癌药物市场将分别达到427亿元和1,290亿元，2021年-2025年的复合年增长率为97.1%，2025年-2030年的复合年增长率为24.8%。

2017-2030中国卵巢癌药物市场规模及预测分析

数据统计：中金企信国际咨询